Hoy ya son 119. Que susto !!!

Siga la noticia en la página del CDC

El medicamento contaminado fue fabricado por la farmacéutica New England Compounding Center (NECC), con sede en Massachusetts, y las estimaciones más pesimistas señalan que podría haber 30 mil personas en riesgo.   Hasta 13.000 personas podrían haber recibido potencialmente las inyecciones contaminadas entre el 21 de mayo y el 24 de septiembre, indicó a la AFP Curtis Allen, un portavoz del CDC, señalando "que sólo un pequeño número debería enfermarse".

Las autoridades sanitarias estadounidenses anunciaron la semana pasada haber descubierto el origen de la infección, un hongo parasitario encontrado en una muestra de esteroides fabricada por la empresa New England Compounding Center, con sede en Massachusetts. La compañía ha retirado todos sus productos del mercado y cerrado sus operaciones mientras se realizan más pruebas para determinar el origen del problema.

http://es-us.noticias.yahoo.com/video/idnews-26345325/cdc-steroid-related-meningitis-cases-rise-30814944.html

Meningitis asociadas a esteroides peridurales

CDC is aware that New England Compounding Center has voluntarily expanded its recall to include all products currently in circulation that were compounded at and distributed from its facility in Framingham, Massachusetts.
CDC's guidance to patients has not changed as a result of this voluntary recall. Patients who feel ill and are concerned about whether they received a medication from NECC should contact their physicians.
Clinicians should actively contact patients who have received medicines associated with three lots of preservative-free methylprednisolone acetate (80mg/ml) recalled on September 26. The potentially contaminated injections were given starting May 21, 2012. Symptoms that should prompt diagnostic evaluation include: fever, new or worsening headache, neck stiffness, sensitivity to light, new weakness or numbness, increasing pain, redness or swelling of the injection site.
Product Recall

On September 25, 2012, the New England Compounding Center located in Framingham, MA voluntarily recalled the following lots of methylprednisolone acetate (PF) 80mg/ml:
Methylprednisolone Acetate (PF) 80 mg/ml Injection, Lot #05212012@68, BUD 11/17/2012
Methylprednisolone Acetate (PF) 80 mg/ml Injection, Lot #06292012@26, BUD 12/26/2012
Methylprednisolone Acetate (PF) 80 mg/ml Injection, Lot #08102012@51, BUD 2/6/2013
All infections detected as of October 8 have occurred after injections with methylprednisolone acetate products from one of these lots. At this time, there is no evidence of infection related to other NECC products.

The FDA investigation into the NECC facility is ongoing. On October 5, FDA reported observing “fungal contamination by direct microscopic examination of foreign matter taken from a sealed vial of methylprednisolone acetate collected from the New England Compounding Center.” Further analysis is ongoing. On October 6, NECC expanded its previous recalls to include all products currently in circulation that were compounded at and distributed from its facility in Framingham, Mass. More information about this recall is available at the FDA website.

Recommendations

Physicians should contact (by phone or in person) any patient who had an injection (e.g., spinal, joint) after May 21, 2012, using any of the following three recalled lots of preservative-free methylprednisolone acetate (80mg/ml) produced by NECC, to determine if they are having symptoms:
Methylprednisolone Acetate (PF) 80mg/ml Injection, Lot# 05212012@68, BUD 11/17/2012
Methylprednisolone Acetate (PF) 80mg/ml Injection, Lot#06292012@26, BUD 12/26/2012
Methylprednisolone Acetate (PF) 80mg/ml Injection, Lot# 08102012@51, BUD 2/6/2013
Symptoms that should prompt diagnostic evaluation include: fever, new or worsening headache, neck stiffness, sensitivity to light, new weakness or numbness, increasing pain, redness or swelling at injection site. Some of the symptoms of patients who have ultimately been diagnosed with meningitis have been mild and not classic for meningitis (e.g., new or worsening headache without fever or neck stiffness).

martes 9 de octubre

Continuaremos discutiendo las técnicas analgésicas para los reemplazos totales de rodillas.

Que técnicas regionales pueden ser aplicadas en este tipo de cirugía ?

Que aspectos técnicos se deben tener en cuenta ?

Como se maneja los catéteres ?

Técnica, dosis, volumen, tipo de anestésico ...

martes 2 de Octubre 2012

Vamos a continuar el desarrollo del manejo analgésico de los reemplazos articulares de rodilla.
Hay varios puntos que ya hemos desarrollado:
1. No se debe manejar con infusiones peridurales. Por la limitación en el movimiento, los riesgos del procedimiento, el manejos e catéteres peridurales en paciente Anticouagulado, incremento del riesgo de caídas.
2. Hay suficiente evidencia para continuar colocando catéteres femorales en todos los pacientes, así como la administración de opioides fuertes por PCA.
3. El uso de AINES en paciente Anticoagulado permitiría como opción solo COX2 selectivos, pero a expensas de un mayor riesgo cardiovascular.

Discutiremos basados en la literatura disponible la utilidad de bloqueos y o catéteres del nervio ciático, obturador y femorocutáneo.
El impacto de intervenciones psicológicas en el preoperatorio.
El uso de anticonvulsivantes en el perioperatorio.
Nos vemos.

Medscape 2012 - El futuro. manipular CYP450

Need for High Opioid Dose Linked to CYP450

Nancy A. Melville

September 25, 2012 (Phoenix, Arizona) — Patients with chronic pain who require high doses of opioids to achieve pain relief show exceptionally high rates of defects of the cytochrome P450 (CYP450) enzyme system compared with the general population.

The CYP450 enzyme system is known to play an important role in the metabolism of opioids, and recent advances in genetic testing allow for the easy detection of defects to the enzymes.

"We\\\'ve known for years that among patients with the exact same pain conditions one may need 500 mg of morphine a day while the other may need only 50 mg, but we\\\'ve always wondered why," lead author Forest Tennant, MD, told Medscape Medical News.

"It turns out that among high-dose patients, about 85% have these defects in 1 or more of their CYP450 enzymes." In the general population, only about 20% to 30% of people have CYP450 defects, he said.

His findings were presented here at the American Academy of Pain Management (AAPM) 23rd Annual Clinical Meeting.

Emerging Frontier

To evaluate patterns among his own patients with intractable pain, Dr. Tennant tested 66 patients attending his clinic in West Covina, California, who required more than 150 mg equivalence of morphine a day for pain relief.

The patients were tested specifically for the CYP2D6, CYP2C9, and CYP2C19 enzymes. The results showed that 55 (83.3%) of the 66 patients had 1 or more CYP450 defects, 21 (31.8%) had 2 defects, and 6 (9.1%) had 3 defects.

According to chronic pain management expert Gary M. Reisfield, MD, genetic research is poised to reveal expansive new insights into the mechanisms of why some patients respond to medications whereas others don\\\'t.

"Pharmacogenomics represents the emerging frontier for understanding interindividual variability in opioid efficacy and toxicity, and in guiding safe and effective opioid pharmacotherapy," said Dr. Reisfield, an assistant professor and chief of Pain Management Services in the University of Florida College of Medicine\\\'s Divisions of Addiction Medicine and Forensic Psychiatry and Department of Psychiatry in Gainesville, Florida.

"With regard to opioid response, the mu-opioid receptor, the ATP [adenosine triphosphate]-binding cassette subfamily B, and other genes are believed to play significant roles," he explained.

With CYP450, a "superfamily" of enzymes responsible for the metabolism of most opioids, various polymorphisms and variables in activity can have clinical significance.

The enzymes, for instance, have been implicated as playing a role in the overactive metabolism of codeine. In a recent case, the US Food and Drug Administration (FDA) in fact issued a warning about the risks associated with codeine after 3 children died and a fourth child nearly died after having been administered codeine following tonsillectomy and adenoidectomy.

"Once in the body, codeine is converted to morphine in the liver by an enzyme called cytochrome P450 isoenzyme 2D6 (CYP2D6) (and) some people metabolize codeine much faster and more completely than others," the FDA wrote in a statement.

"These people, known as ultra-rapid metabolizers, are likely to have higher-than-normal levels of morphine in their blood after taking codeine. These high levels can lead to overdose and death," the agency said. "The three children who died after taking codeine exhibited evidence of being ultra-rapid metabolizers."

Conversely, some people are "poor" metabolizers of codeine, meaning that they have few, one, or no copies of the gene or CYP2D6, Dr. Reisfield added.

"Such individuals are incapable of metabolizing codeine morphine, and thus incapable of deriving analgesia from administration of the medication. Both genetic defects would be detected through CYP2D6 genotyping."

Drug Seeker or Higher Requirement?

That being said, Dr. Reisfield suggested that the new study\\\'s findings, although intriguing, leave many unanswered questions.

"The study adds to a nascent literature on pharmacogenomics in opioid therapy," Dr. Reisfield said. "Dr. Tennant demonstrates an association between CYP \\\'defects\\\' and requirements for high opioid dosages. He has not, however, established a causal association."

The study\\\'s limitations include that "the most frequent defects were in CYP2C19, which plays an inconsequential role in methadone metabolism, but plays no role in the metabolism of other opioids," Dr. Reisfield said.

Meanwhile, CYP3A4, an important enzyme for the metabolism of most opioids, was not genotyped in the study, Dr. Reisfield said.

In addition, the specific opioids used were not identified, which is important because some opioids, including hydromorphone, oxymorphone, and morphine, are not metabolized by CYPs, he added.

It\\\'s not known whether subjects were receiving other medications that could have affected CYP metabolic activity.

Dr. Tennant acknowledged that the study would have benefited from more information from a control group of patients with chronic pain who did not require the high doses.

No one should be called a drug-seeker these days until you\\\'ve done the CYP450 testing.

"It is unknown just how prevalent severe intractable pain patients with CYP 450 defects who require high dose opioid therapy may be compared to the general, chronic pain population, but it is probably a small percentage," he wrote.

"This study makes it clear, however, that some severe chronic pain patients have major CYP defects that affect opioid metabolism and dosage."

At the very least, the findings suggest that CYP450 testing can represent an important starting point for evaluation when high doses of opioids are required, Dr. Tennant asserted.

"No one should be called a drug-seeker these days until you\\\'ve done the CYP450 testing to see if that patient simply needs an awful lot more medication than someone else."

Dr. Tennant and Dr. Reisfield have disclosed no relevant financial relationships.

American Academy of Pain Management (AAPM) 23rd Annual Clinical Meeting. Abstract 5. Presented September 21, 2012.

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Martes 25 de Septiembre 2012

Andrés tiene 59 años,  es hipertenso controlado con losartan, diabético tipo 2 manejado con dieta e hipoglicemiantes orales y alérgico a la penicilina.    Desde hace un año Andrés tiene dolor tipo punzada y presión en la parte interna de la rodilla. Ese dolor es incidental, sin componente neuropático y para los últimos 2 meses es generalmente mayor a 6/10.  Desde entonces, toma acetaminofén hidrocodona  (500mg/5mg) 2 tabletas cada 6 horas. Estaba preocupado por el dolor en el postoperatorio. 

Lo sometieron a un reemplazo articular de rodilla en la Fundación Santa Fe.    Su anestesiólogo, decidió utilizar una técnica NEUROAXIAL periraquidea asociado una infusión continúa de dexmedetomidina.   El intraoperatorios ocurre sin inconveniente. 

Es llevado a recuperación con una infusión peridural de bupivacaina al 0,125% a 8 ml/ hora.   Se le fórmula además dosis de rescate de hidromorfona de 0,6mg.  Como parte del protocolo de anticoagulación el paciente se le fórmula dabigatrán. 

Hoy es el primer día postoperatorio. El paciente refiere un vas de 0/10, no ha utilizado rescates de hidromorfona.  Está muy satisfecho ya que se le había explicado antes de la cirugía que iba a estar con dolor moderado. 

Andrés siente los miembros inferiores pesados y por eso solicita postponer la terapia física por un día.

Cual es el problema ? Hay algún problema ? 

Este manejo alcanza las metas analgésicas propuestas ? 

Cual debería ser, según su opinión, el manejo analgésico en este postoperatorio ? 

Hay evidencia que soporte el inicio temprano de terapia física en este tipo de cirugía ? 

Como siempre,  por favor, referencia sus repuestas. 

Una Tarde con el Dr Alejandro Jadad.

Por cuestiones de la vida tuvimos la oportunidad de pasar unas horas con Alejandro Jadad.  Estuvo (obviamente) preguntándonos acerca de qué es lo que mas nos gusta hacer y sobre nuestro "verbo" personal... 

Fue muy agradable y enriquecedor  para todo el grupo de la clínica de dolor el poder compartir esos momentos con una persona como él. Se que a todos nos quedaron sonando sus palabras y esperamos que no se queden solo en "palabras" (eso dependerá de cada uno de nosotros).

En lo personal,  me llamó la atención el poder "inspirador" de sus mensajes que son un llamado al cambio, a no asumir que lo que hacemos está bien y que TODO se puede y debe cambiar.  También su sencillez, su lealtad a su "mentor",  su capacidad de encantar a un niño de 5 años y sin serlo, hacerse sentir como un amigo de hace mucho tiempo.

Muchas gracias Alejandro por acompañarnos y mucha suerte en todas sus empresas,  si a usted le va bien, le va a ir bien a nuestros hijos y nietos.

En el proceso de contarle a las personas de la clínica de dolor quien era este personaje que nos hablaba,  encontré varias biografías en google  de las cuales resalto:

Ciro Alquichire publica en la Revista Abanico (Canada):

Tiene el privilegio de pasar de una comida con el Príncipe Carlos de Inglaterra, a compartir un trozo de pan con los refugiados de Sudan, de infiltrarse como incógnito en el oscuro mundo de las drogas, de maravillar con su charla a los asesores de Barack Obama, a Shimon Peres en Israel o de terminar dictando una conferencia para Naciones Unidas, de responder entrevistas para el New York Times y para televisión, de escribir artículos para importantes revistas científicas y de recibir constantemente galardones, que bien merece por su gran labor.

Su rigor académico lo llevó a ser uno de los mejores estudiantes del colegio donde se graduó; médico y anestesiólogo de la Universidad Javeriana; el primer doctor en síntesis del conocimiento de la Universidad de Oxford en Inglaterra; profesor de la Universidad de McMaster en Canadá; catedrático de la Universidad de Toronto; especialista en el tratamiento del dolor, creador de la Escala de Jadad; conferencista en foros internacionales, y director y fundador del Centro de Innovaciones Electrónicas en Salud, entre otros logros. Por eso no resulta sorprendente que su hoja de vida tenga 50 páginas.

Su vida ha tenido más giros que la novela Cien años de Soledad. A los 17, cuando estudiaba segundo año de medicina, la realidad de su país le dio un golpe en la cara. Recuerda que fue seleccionado para dictar una charla a los pequeños de un barrio muy pobre en Bogotá, Colombia, donde cohabitaban el consumo de la droga y la pobreza.

“Yo tenía que terminar en menos de 15 minutos porque era el arquero del equipo de microfútbol de la universidad y tenía que ir a jugar. Cuando pregunté sobre qué querían hablar, todos como si fueran una sola voz respondieron de drogas ¿Drogas? En ese momento me di cuenta que no sabía nada sobre drogas y me empecé a cuestionar ¿Y ahora qué les digo? Dije lo poco que sabía en cinco minutos”, afirma.  Perplejo por su ignorancia, a este joven que la vida le había sonreído por su gran coeficiente intelectual, le hicieron dos preguntas que le hicieron reevaluar su papel de médico: “¿profesor, si yo me fumo un basuco puedo hacer mejor el amor?, niños de nueve años, y reglón seguido, ¿si uno se toma una caja de polas (cervezas) y luego fuma un basuco se le quita el guayabo?”, me dice una niña de ocho años”, recuerda.   “Fue vergonzoso. Si tuviera una máquina del tiempo, quisiera ir a ese momento y preguntarles los nombres a esos niños, para poder hoy cambiarles sus vidas como ellos lo hicieron conmigo”. De ese día, que nunca olvida, nació esa pasión por la investigación que lo llevaría a pasar varios años de su vida estudiando los efectos de la cocaína y sus derivados, especialmente en los niños. Así se convirtió en un experto en el tema.  Muchas de sus noches juveniles trascurrieron en las salas de urgencia de los hospitales donde, acompañado por su novia, esperaba la llegada de alguien con una sobredosis.   En poco tiempo, su obsesión por aprender hizo que su nombre fuera el primero que se viniera a la mente de médicos y enfermeras cada vez que tenían un caso que podría servirle a este joven monteriano que no hacía otra cosa que preguntar y preguntar.

“En un país de ciegos el tuerto es el rey”, afirma sin falsas modestias este “pelao costeño” que salió de Córdoba a los 16 años rumbo a la facultad de medicina de una de las más prestigiosas universidades colombianas y que a los 27, poco después de especializarse en anestesiología, llegó a la Universidad de Oxford donde fue aceptado como estudiante de posgrado.

Cuando estaba decidido a abandonar Oxford se le presentó la oportunidad de su vida. Escuchó que hablaban de una investigación fracasada, pero tras las burlas de sus compañeros regresó a su casa. Allí, Martha, su esposa, lo obligó a volver al laboratorio a trabajar en una solución. Luego de varias horas y con un enfoque fuera de lo común lo nombraron director del proyecto.

Esta investigación le significaría recibir una beca de la Comunidad Europea, ser postulado para un doctorado y obtener el Premio Nacional de Estudiantes Investigadores. En 1994 se convirtió en el primer médico del mundo con doctorado en síntesis del conocimiento y el primero en Oxford con énfasis en dolor.

Su experiencia inicial en Oxford, le permitió reconocer que el camino de un inmigrante no es nada fácil. Sin embargo, afirma, lo más importante para una persona que sale de su país es no matar el niño que lleva dentro, dejar suelto el loco interior y reinventarse cada día, porque eso les dará todas la herramientas para triunfar, y por último atreverse.

“Que se atrevan a realizar cosas diferentes a lo que fueron en sus países, que no tengan miedo, porque este país les da un abanico de oportunidades y no precisamente en su profesión. Uno puede tener tanto éxito como se atreva a realizar cosas diferentes, así que ¡atrévanse! ”

En el Espectador junio 2012:

Una conversación entre el médico Alejandro Jadad y un desconocido necesariamente incluirá dos preguntas de entrada para su interlocutor: qué es lo que más disfruta hacer y cuál es su verbo preferido. Después de escuchar, Jadad dará sus propias respuestas: “Lo que más disfruto en la vida es saber. Mi verbo preferido es preguntar”.

Fue preguntando que este médico colombo-canadiense puso a tambalear a los miembros de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cuando en 2008 se paró en frente de la conferencia en la que se celebraban los 60 años de la organización y pidió la palabra: “¿Alguien puede explicarme qué es la salud?”, dijo Jadad, fundador del Centre for Global eHealth Innovation de la Universidad de Toronto (Canadá). El auditorio enmudeció.

Desde 1948 la OMS había definido la salud como “el estado de completo bienestar físico, mental y social y no solamente la ausencia de enfermedad”, pero 60 años después el “ambicioso” concepto necesitaba transfigurarse.

“¿Qué significa el ‘completo bienestar’ si mientras estoy en un trancón siento malestar físico y mental? La definición lo deja todo por fuera y de esta manera nadie podría ser considerado saludable. Cualquier molestia afecta el completo bienestar”, dice Jadad.

Luego de hacer la pregunta inicial por las redes sociales para convocar a una discusión mundial, que llevara a la definición del concepto de salud para el siglo XXI, Alejandro Jadad viajó junto con 30 expertos a La Haya, en 2009, para analizar la información recogida y redefinir la salud desde otras orillas: “El nuevo concepto se enfoca en la capacidad de las personas o las comunidades para adaptarse, o para autogestionar los desafíos físicos mentales o sociales que se les presenten en la vida”. Es decir, que “si tienes miopía, el concepto anterior te catalogaba como una persona no saludable, pero si logras acceder a unos lentes que te permitan adaptarte al desafío de no ver bien, serás una persona saludable”.

Sin embargo, más allá de intentar desarrollar un nuevo concepto, es necesario aterrizar sus impactos en un sistema de salud mundial que ha concentrado esfuerzos y recursos (unos 5 trillones de dólares al año) en diagnosticar, combatir y curar enfermedades que en su mayoría son incurables. Según Jadad, se requiere urgente una transición hacia un sistema que les enseñe a las personas a sobrellevar las cargas emocionales que provocan las futuras enfermedades.

“En ese círculo de diagnosticar-combatir-curar, el sistema de salud no está pensando en que el desempleo, el hambre y la falta de vivienda son las causas de muchos casos de ansiedad, de problemas mentales. La salud mental es un desafío social tremendo”.

Es claro que la salud mental del planeta no se le puede delegar sólo a los sistemas de salud, por eso, en busca de una sociedad que viva más tranquila, Alejandro Jadad creó el Centre for Global eHealth Innovation, una red de investigadores que apoyados en las tecnologías de la información y las comunicaciones (TIC) se dedican a idear estrategias que permitan descongestionar los sistemas de salud. “La idea es que el hospital sea el último lugar que visite un enfermo”.

Con colaboradores en 94 países, el centro ha permitido conectar a pacientes con dolencias similares a través de una red social de la salud, para que se acompañen en los tratamientos. Así mismo, ofrece videoconferencias en las que se resuelven dudas sobre distintas enfermedades y posee el primer Laboratorio de Sanidad Electrónica de Canadá, destinado al estudio de las innovaciones de salud en línea y donde se ponen a prueba aplicaciones informáticas con las que se comenzará a atender a los pacientes a través de la red.

“No vengo a Colombia a hablar de la Ley 100, ni de la crisis del sistema. Vengo a invitar a los médicos, enfermeras y ciudadanos a hacer parte de un cambio que es necesario dar. Reinventar los conceptos de salud y bienestar requiere que transformemos el modelo de vida que hemos llevado”, dice Jadad, exaltado recientemente como uno de los cinco inmigrantes más importantes en la historia de Canadá.

“Hemos fracasado en lo que debemos percibir como salud ”, sentenció Guillermo Jaramillo, el secretario de Salud de Bogotá, después de escuchar ayer durante una hora y media al director del Centro de Innovaciones Electrónicas en Salud (Global Health & Wellness Network) de la Universidad de Toronto, el anestesiólogo colombiano Alejandro Jadad.

El especialista monteriano y catedrático de la Universidad de Toronto, les contó a los asistentes al foro “El poder de las redes sociales en la transformación de la salud”, promovido por El Espectador, de qué manera, a través de internet, ha liderado una movilización social que cuestiona fuertemente el funcionamiento de los sistemas de salud y promueve una nueva noción de bienestar, alejada de las visitas a los hospitales y de los diagnósticos médicos.

Jadad cree que las instituciones deben ser las últimas en lo que él llama “la escalera de la salud”. Según él éstas “se han ocupado de diagnosticar y curar y se han olvidado de que en lugar de turnos atienden personas”. Por eso, antes de pedir una cita médica, los pacientes deberían buscar en la web información sobre sus síntomas, contactarse con otros que tengan la misma enfermedad y recibir asistencia especializada por parte de expertos y de los mismos pacientes.

El doctor mencionó los avances de Wikipedia frente a las definiciones de enfermedades, que están siendo actualizadas por especialistas, y de las aplicaciones para móviles que permiten tomarse la presión, llevar un registro de las dosis de insulina que se aplican los diabéticos e, incluso, en el caso de las madres, practicarse pruebas de ultrasonido durante el embarazo desde casa. Algunas de estas aplicaciones son desarrolladas en el centro que él dirige.

Pero la idea de promover el bienestar ha calado en más de una nación; en China, Bangladesh, Luxemburgo, España y en Rhode Island (EE.UU.) han recibido la asesoría del colombiano para gestionar los cambios en sus sistemas de salud.
Este modelo, que anuncia la reestructuración de la atención al paciente, responde a un nuevo concepto de salud enfocado a que las personas se adapten a los desafíos físicos, mentales y sociales que se les presenten en la vida. “Ahora los humanos vivimos mucho más tiempo. Le hemos sumado años a la vida, pero no vida a los años. Es tiempo de garantizar una existencia más sana. La clave está en trabajar juntos”.

Alejandro Jadad (Sept 2012) Foto tomada por Nico Guerrero 

Martes 18 de Septiembre

Durante  el PBL sobre dolor de miembro fantasma surgieron una series de dudas sobre la fisiopatología de la transmisión y modulación a nivel central.

Vamos a centrarnos en esa reunión en ese tópico.

Estas 2 imágenes son una guía de lo que quiero que repasemos.   

Hay términos que deben conocer como Wind up, Neuronas de amplio rango dinámico, Microglía. interneuronas 

NO DEJEN DE LEER LOS RESUMEN HECHOS POR LA DRA PAOLA DIAZ  Y OSCAR MARTINEZ con el desarrollo del PBL anterior. 

Gracias Paola y Oscar !!!!

Martes 11 de Septiembre 2012

DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

Este martes vamos a terminar el PBL de la semana anterior.    

1. Teorías fisiopatológicas que explican su aparición

2. Factores de Riesgo y Epidemiología 

3. Manejo

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DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA
Resumen hecho por los fellows del programa:

Dra Paola Diaz.    Fellow, Medicina del Dolor y Cuidados Paliativos.  Universidad El Bosque  Clínica de Dolor.  Fundación Santa Fe de Bogotá

TEORÍAS FISIOLÓGICAS DE LA APARICIÓN DEL MIEMBRO FANTASMA

El síndrome del miembro fantasma se define como la percepción de sensaciones de un miembro amputado el cual se percibe como aun conectado y funciona con el resto del cuerpo; se solía creer que esto se debía a que el cerebro seguía recibiendo mensajes de los nervios que originalmente llevaban los impulsos desde el miembro perdido.(1)Sin embargo, la explicación mejor explicación, hoy en día consiste en que el cerebro sigue teniendo un área dedicada al miembro amputado por lo que el paciente sigue sintiéndolo ante la ausencia de estímulos de entrada que corrijan el estado del miembro, el área genera por su cuenta las sensaciones que considera coherentes. Esta área sin función tras la amputación puede ser invadida por áreas vecinas con lo que utiliza sensaciones de otras partes del cuerpo para disparar las sensaciones del miembro amputado.

Entre el 50 y 80% de las personas amputadas experimentan estas sensaciones fantasmas en su miembro amputado.

El miembro fantasma cuenta con definiciones que debemos establecer con el fin de establecer diagnostico y manejo:

Dolor del muñón: es aquel dolor localizado a nivel de la incisión del miembro amputado,  el dolor es localizado en diferentes partes del cuerpo, la incidencia es de 10 al 25% de los pacientes amputados. Puede ser difuso o local, en la mayoría de los pacientes se presenta como dolor agudo postoperatorio y es factor de riesgo la presencia de dolor severo previo.

2. Sensación de miembro fantasma: virtualmente todos los amputados describen sensación  de miembro fantasma, el cual incluye la percepción de que el miembro esta presente , siempre es mas vivido en la región distal, usualmente se percibe encogido o en posiciones anormales. También se puede presentar telescopado del muñón, parestesias, sensación de movimiento del miembro. Usualmente mas frecuente durante el primer año postamputación

3. Dolor de miembro fantasma: es un dolor crónico percibido en una parte ausente del cuerpo. Los reportes de su incidencia votarían entre un 0 y 100%. 

PATOFISIOLOGIA Y MECANISMOS DE LA SENSACIÓN DE MIEMBRO FANTASMA

la sensación de miembro fantasma puede ser redada por anestesia caudal, regional o espinal, lo cual subjetivamente puede ser referido como doloroso por el paciente. Esto puede ser causado por la sensación abrupta de actividad eléctrica en el nervio periférico. La cual se confirma, ya que ante cualquier nueva sensación originada en el miembro hace que la sensación de miembro fantasma desaparezca. Wall sugiere que el silencio de las fibras C llevan a sensación de miembro fantasma, pero la evidencia no es conclusiva. Existen otros estudio que soporta que las fibras C están activas.

Ya que la sinapsis se lleva acabo en el asta dorsal se cree que estas se encuentran implicadas en la sensación de miembro fantasma. Los axones de estas neuronas se encuentran en el asta dorsal y envían colaterales al aparato segmental, ocurriendo la primera sinapsis en la medula, se aumenta la posibilidad de enviar señales en el núcleo de la columna dorsal, lo cual produciría la sensación. Aunque estas conexiones y señales anormales no producen de por si sensación de miembro fantasma se necesitan señales superiores en el SNC para alertar al paciente sobre la presencia o no de sensaciones fantasma. 

Las sensaciones de miembro fantasma no dependen del neuroma, la estimulación mecánica de este no genera sensación de miembro fantasma. En cambio si produce dolor  por actividad eléctrica del nervio periférico estimulado previamente cortado.   

La presencia de dolor desarrollado a largo plazo a nivel central podría deberse a deaferentacion.

La ausencia congénita de una extremidad o perdida temprana en la infancia lleva a menos fenómenos fantasma, lo que implica que esto depende del mapa cerebral del cuerpo intacto. Aunque también existen casos reportado de dolor de miembro fantasma. Así existen reporte que la perdida de miembros secundaria a cáncer puede ocasionar en la mayor porcentaje dolor de miembro fantasma comparado con amputación por trauma.

 PATOFISIOLOGIA Y ETIOLOGÍA DE DOLOR DEL MUÑÓN

Existen varias causa reconocidas de dolor en muñón como lo son id quema, trauma, infección, cambios centrales debidos a deaferentacion, la amputación quirúrgica requiere de algunas semanas para reparación y cicatrización de la herida con la consecuente activación de fibras A- delta y C.

Si el muñón presenta inadecuado flujo sanguíneo, por enfermedad vascular  o pobre vascular ilación de músculos y piel.

Sobre las teorías de dolor de miembro fantasma existen múltiples teorías, la cuales pueden ser mecanismos que comprometen el sistema nervioso central y periférico. O la combinación de los dos.

TEORÍAS QUE COMPROMETEN SNC

Reorganización cortical y neuroplasticidad: 

Reorganización cortical es usualmente propuesto como existencia o desarrollo de dolor de miembro fantasma. Sa ha propuesto que cambios en la corteza motora y sensitiva se presentan tras una amputación. Se considera que las áreas corticales que representan la extremidad amputada son tomadas por zonas representativas corticales  vecina, tanto de la corteza somatosensorial, como de la corteza motora. Para concluir ello se han realizado estudios de magnetoencefalografia, estimulación magnética transcranial, resonancia magnética funcional y estimulación eléctricas cortical, con lo cual se han demostrado cambios en la corteza post amputación. La reorganización cortical es directamente proporcional a la reorganización cortical. Se ha demostrado que esta se puede producir en 2 a 3 cms en paciente con amputaciones de las manos, en donde en el mapa de Penfield se encuentran muy cerca y con imágenes se ha comprobado reorganización con estímulos que relacionan los labios con la mano miembro fantasma  en imágenes en espejo.

Esquema corporal:

Head y Holmes proponen que el cerebro tiene un esquema corporal y continuamente cambia ñ,la representación de cada uno de los miembros. El esquema del cuerpo esta modificado por los impulsos nerviosos propioceptivos, cutáneos, visuales o vestibulares, y se adiciona a ello las posiciones adquiridas. Melzack propone importantes funciones posturales,pero con un esquema corporal fijos posiblemente heredado. Schwoebel de fine esto como una representación dinámica que  se deriva de múltiples adherencias motoras y sensitivas. Así, es como se concluye que la imagen corporal es única y al existir la amputación de un miembro se presenta el miembro fantasma. Se cree que en amputaciones of ausencia de miembros congénitas al tener el esquema corporal,,se puede presenta dolor de miembro fantasma.

Teoría de la neuromatriz

Propuesta por Robert Melzack cuenta con experiencias y sensación o dolor de miembro fantasma esta se propone a partir del esquema corporal. Existiendo una propia neuromatriz del cuerpo el cual es una red  de neuronas cerebrales que integran acreencias del cuerpo incluyendo componentes someto sensoriales , limbicos, visuales y talamocorticales, que resultan en un patrón que evoca dolor o experiencias significativas. La neuromatriz envuelve sensaciones sensitivas, cognitivas y afectivas de la experiencia de dolor. Cada experiencia es nueva y puede cambiar o modificar la neuromatriz.

La teoría de la neuromatriz propone varias influencias u señales someto sensoriales, cognitivas, emocionales, vias de inhibición, señales relacionadas con el estrés ( citoquinas,, sistema opioide, endocrino y autónomo.) es cuando de propone entonces la neurofirma o neurosignature, en la cual se recopilan todas las sensaciones, aferencias, estímulos y se crea una imagen de ser. Melzack propone que el miembro fantasma doloroso se debe a la ausencia de estímulos a la neuromatriz produciendo una neurosignature anormal. Teoría que ha sido criticada puesto que no puede expliarse el dolor din ausencia de miembro fantasma. Concluyendo que no puede existir una sola teoría para explicar este fenómeno.

4. Otras teorías 

Ramachandran propone que el dolor de mimbro fantasma se debe a que las aferencias de  la cara y los tejidos adyacentes al miembro tienen lugar especifico a nivel cortical. Y el remapeo cortical hace que se pueda explicar el desarrollo del miembro fantasma. No siendo la única posible causa, sugiriendo que debe ser de origen multifactorial.

Ramachandran y Hirstein proponen 5 rutas que contribuyen Aldo,or de miembro fantasma:

neuromos en miembros residuales

Remapeo cortical

Descargas motoras de comandos en el miembro

Una imagen corporal

Memorias somáticas vividas de sensaciones dolorosas en el miembro original.

También se propone la parálisis aprendida. Lo que se convierte en el control del miembro fantasma.

Finalmente el fenómeno de memoria de propiocepción de los miembros, esta la cual según la  teoría persiste aun después de la amputación.  Así la imagen de la amputación existe pero la propiocepción no se interpreta como perdida del miembro. Los nervios asociados persisten enviando información motora y sensitiva, la cual puede ser recoradada en el futuro. El resto del cuerpo sigue normal, los nervios del miembro perdido continúan iguales, resultando en una falsa interpretación de la presencia del miembro.

El uso de anestesia previo a la amputación permite guardar la memoria de la percepción del miembro justo antes de la anestesia y persiste con la sensación propioceptiva incluso después de la resolución de la anestesia.

A nivel central en la medula espinal la apotosis de las células inhibitorias a nivel del asta dorsal permiten una aferencia activa persistente que envía señales hacia la segunda motoneurona sin inhibición, perpetuando la señal de miembro ausente.

La terminaciones axonales realizan nuevas conexiones con las neuronas del mismo segmento que se dan aferencias de lugares proximales al lugar de la amputación. . muchas células no conducen dolor se transforman en conductores de dolor a pesar de no encontrarse en la lamina II. Así, el incremento de la actividad neuronal, la expansión del campo espinal receptor de señales y la hipeexcitabilidad de otras regiones lleva a el proceso de sensibilización central. , durante este proceso existe además aumento de la actividad de los receptores NMDA mediado por sustancia P, taquininas y neurokininas a nivel del asta dorsal. Asi posteriormente ocurre el fenomeno de Wind-up en el cual hay una sobrerregulación de los receptores, provocando un aumento en el disparo de señales. Las neuronas blanco a nivel espinal para la transmisión descendente inhibitoria desde los centros supraespinales estan perdidas. También existe disminución en la reducción de de los mecanismos de inhibición intersegmentaria, resultando en la desinhibición y aferencias que alcanzan los centros supraespinales. Lo cual lleva a la aparición del dolor de miembro fantasma. 

TEORIAS PERIFERICAS

No existen mecanismos o relaciones totalmente claras para el dolor de miembro fantasma, sin embrago el lugar de corte del nervio forma un neuroma (tejido fibroso) . los neuromas presentan actividades anormales a estimulos químicos y mecánicos. El dolor en el muños disminuye en la medida en que cicatriza y disminuye el dolor en el muñon, pero algunos autores no han encontrado directa relación. Aun así los que tienen ausencia congénita de un miembro presentan dolor de miembro fantasma  sin tener un neuroma por lo cual, esta teoría no explicaría el dolor de miembro fantasma. Las protesis por ejemplo pueden disminuir el dolor de miembro fantasma por la imagen corporal previamente formada. 

Durante la amputación el corte de los nervios periféricos ocasiona lesión masiva de los tejidos y  de las neuronas causando una disrupción del patrón normal de las aferencias nerviosas hacia la medula espinal. Seguido por la deaferentacion y la formación de neuromas.

El incremento de moléculas hace que exista una aumento en el numero de canales de sodio resultando en hiperexcitabilidad y descargas epontaneas.

Así teorías periféricas se han intentado sustentar con el bloqueo de canales de sodio con lidocaína en los neuromas o en los muñones disminuyendo del dolor de miembro fantasma.

TEORIAS DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

FACTORES DE RIESGO 

Dolor crónico previo a amputación

Tiempo de dolor

Adultos jóvenes

Amputación traumatica

Amputación por cáncer

Resección de mama

Mas frecuente en hombres que en mujeres

Mayor frecuencia en personas mayores (Buchannan y Mandel)

Enfermedades concomitantes como artritis o diabetes 

Amputación de miembro superior

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia es del 60 al 80% de los pacientes amputados, estudios demuestran que cerca del 54% no reciben tratamiento para el dolor y de estos enl 0.5 al 10% presentan dolor crónico. Asi los que responden a manejo pueden ser del 85%.

El dolor severo de miembro fantasma se puede presentar entre un 0.5 a 5%,  pero en un estudio de 2694 personas amputadas 51% experimentaba dolor de mimembro fantasma severo mas de 6 dias en el mes. 37% mas de 15 horas al dia de dolor y cerca del 21% dolor por periodos de 10 a 14%, no pudiendo llegar a una conclusión.

Parkes, reporta dolor de miembro fantasma en postoperatorio inmediato en el 84% de los amputados y solo un 61 % continua con la sensación de dolor. Asi el 30% de estos reporta dolor moderado a severo y el otro 30% dolor lee de miembro fantasma. Jensen , reporta una pequeña disminución en la prevalencia de dolor de un 72% 8 dias post amputación a 67% 6 meses después. Acompañado de una reducción en la intensidad de un 50%. Aunque existen estudios que contradicen dichos resultados en donde se reporta dolor de miembro fantasma 30 años después de la amputación, con una prevalencia de 44% . 

TRATAMIENTO

Terapia farmacológica: opioides, antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, bloqueadores de canales de sodio y Antagonistas de receptores NMDA.

El manejo con bloqueo epidural y espinal en estudios controlado comparados con ketamina, no muestran diferencia significativa , pero aun años son comparables con otros estudios. 

El acetaminofén y los AINES y sus mecanismos de acción hacen de estos una herramienta en el control del dolor. 

Los opioides tienen impacto en el manejo del dolor neuropático, si se cambinan con antidepresivos disminuyen los efectos adversos y tiene buenos resultados, se dugiere que el tramadol, por su mecanismo de acción tiene buen impacto en el manejo de dolor de los pacientes.

El uso de antidepresivos tricíclicos y su acción analgésica gracias  a la inhibición de la recaptacion de serotonina y noradrenalina , antagonismo de receptores NMDA y bloqueo de canales de sodio. Para lo cual se han rralizados estudios con amitriptilina 55 mg con mejoría del dolor de miembro fantasma aunque existen resultados que no coinciden con esta conclusión. Entre otros antidepresivos como la duloxetina y y mirtazapina como antagonista alfa 2, también se han utilizado con resultados positivos en el manejo del dolor de miembro fantasma.

Los anticonvulsivantes como el gabapentin muestran resultados mixtos . la carbamazepina disminuye la sensación lancinante y la oxcarbazepina y pregabalina, aun necesitan estudios. 

La calcitonina no tiene resultados claros en el manejo de este dolor. 

Los antagosnistas de receptores NMDA no es claro, aun asi los estudios con mementina tiene mejores resultados en su uso temprano. 

Los betabloqueadores como propanolol y bloqueadores de canales de calcio mejoran la perfusión del muñon, el cual al vez es su mecanismo de acción y la eficacia de uso de estos medicamentos en esta entidad.   

Procedimientos invasivos: revisión del muñon, bloqueo nervio, neurectomia rizotomia, cordotomia, lobectomía, simpatectomía, estimulación del SNC (estimulación profunda de la medula, estimulación cerebral profunda o estimulación talamica, estimulación cortical.

Terapia adyuvante: estimulación nerviosa  trasncutánea, terapia de espejo, bioretroalimentacion, masajes, ultrasonido, fisioterapia, entrenamiento en discriminación sensorial, entrenamiento en protesis manejo cognitivo comportamental. Terpia electroconvulsiva.

REFERENCIAS

Subedi, B, Phantom limb pain, mecnism and treatment approaches. Pain Res treat, 2011.

Weeks, R, Phantom limb pain Theories and therapies. Teh neurologist 2010; 16: 277 -286

Bonica´s Managemento of Pain. Chapter 21 

Dr Oscar Martínez.  Fellow de Medicina del Dolor y Cuidados Paliativos. Universidad el Bosque. Fundación Santa Fe. 

Fisiopatologia de miembro fantasma y dolor de miembro fantasma.

Teorías que explican su aparición. 

Periféricas.

1. Traumatismo directo sobre el axón: Hay disrupción del patrón de excitación neuronal normal, aparición de automatismo, y estímulos producidos espontáneamente en el muñón axonal, que ahora viajan al asta dorsal de la medula espinal, en donde los mecanismos inhibitorios se encuentran afectados. 
2. Neuromas: Una vez seccionado el axón, se inicia la cicatrización del muñón  axonal, dando lugar a  sinapsis entre las fibras seccionadas. A este nivel también hay aumento en la expresión de canales de sodio, que conllevan a una mayor excitabilidad de estas fibras. Esta reorganización en neuromas contribuye ampliamente a la aparición de dolor del muñón, y al dolor de miembro fantasma. 
3. Ectopia de los axones del nervio seccionado. Hay una actividad desordenad a al parecer debido a la regulación  a la alta de los canales de sodio y a conexiones no funcionales entre axones del muñón.    
4. Aumento del tono simpático y disminución del flujo sanguíneo en el muñón de la extremidad amputada. Debido a la activación del sistema simpático, se produce activación de mecanorepetores de umbral bajo, que envían señales aferentes de dolor a la medula. 
5. Los factores periféricos no son excluyentes entre si, ni tampoco son secuenciales, pues en la fase aguda de la post amputación cuando aun no hay un neuroma formado ya hay sensación de miembro fantasma, y dolor. Estos factores periféricos también podrían tener un efecto en la reorganización y sensibilización a nivel medular. 

Centrales espinales. Los procesos a nivel medular se agrupan en tres  mecanismos. 

1. Aumento en la excitabilidad de las neuronas del asta dorsal:    Aumento en la excitabilidad de las fibras C, como resultado de la liberación aumentada de Glutamato y neuroquininas.  Se presenta la aparición de excitabilidad espontánea, y  disminución del umbral neuronal, debido en parte al aumento de receptores de sodio.   Incremento en la síntesis de neuropéptidos especialmente sustancia P.

1. Disminución de la regulación inhibitoria. 

-Desinhibición de las neuronas de la medula espinal, debido a la sección del axón.

-Destrucción  de las neuronas inhibitorias espinales debido a una descarga repetida e intensa proveniente de tejido lesionado, generando una hiperexcitabilidad en el asta dorsal. 

-Reducción de la actividad GABA ergica y down regulation de receptores opioides. 

-Aumento de la producción de colecistoquinina en el tejido lesionado (inhibidor endógeno de receptores de opioides)

1. Cambios anatómicos y de reorganización celular: 

-Neuronas inhibitorias y neuronas de proyección.   

-Aumento de las zonas o campos de recepción de las neuronas en el asta dorsal. 

-Reorganización espinal, las fibras AB que son mecanoreceptoras, ahora hacen sinapsis en la lamina II, y adquieren actividad nociceptiva, y se produce una ampliación del área o campo de acción sináptico de las neuronas nociceptivas, asociado a “despertar” de conexiones silentes, o la aparición de nuevas sinapsis. Memoria sensorial. 

-Se produce alodinia debido a la aparición de neuronas AB en la lamina II.

    

                                                                                              

1. Fenómeno windup.

Supraespinales. 

Teoría de la neuromatriz. Basada en un concepto según el cual cada individuo posee la imagen (sin demostrar ubicación exacta anatómica en el sistema nervioso central) de cada parte de su anatomía a nivel supraespinal.  Las posibles redes que conforman la neuromatriz estarían en unas conexiones entre el tálamo, la corteza parietal y el sistema límbico.  Esta imagen se va alimentando y  conformando por procesos de aprendizaje a lo largo del tiempo. Una vez se amputa una parte o sección del cuerpo la neuromatriz envía mensajes de esta pérdida, y sumado a la sensibilización central ocurrida en la medula espinal, estas 2 teorías confluyen para explicar la aparición  de dolor en una extremidad u órgano que ya no se encuentra presente. 

Plasticidad cerebral. Reorganización de la corteza parietal, por pérdida de aferencia visual y propioceptiva. Las neuronas de la corteza parietal  que representan  zonas vecina a la extremidad amputada se reorganizan e invaden la representación cortical de la extremidad perdida.

Activación de neuronas en esopejo: Las neuronas responsables de la actividad sensorial de la extremidad contralateral se activan generando mensajes de anormalidad y dolor en la extremidad perdida. 

Ilusión somatosensorial.  En la corteza parietal y frontal se han identificado zonas de percepción anormal. La anormalidad consiste en una intención motora y el feedback sensorial negativo. Este disbalance entre eefrncia motra  y aferencia sensitiva genera cambios molecularesy bioquímicos que  contribuyen aun mas en los procesos de sensibilización central y aumento en las sinapsis a nivel medular. 

Martes 4 de Septiembre 2012

A Jorge de 29 años le diagnosticaron un osteosarcoma de la tibia derecha. Le propusieron realizarce una amputación infracondílea. El asiste a su consulta de dolor ya que le dijeron que el dolor fantasma podría afectarlo. Jorge es arquitecto y nunca había estado enfermo. Se dio cuenta de su enfermedad por que desde hace un mes tiene un dolor somático, incidental, no irradiado en el tercio inferior de la cara anterior de la pierna calificado como 6/10. Está tomando ibuprofeno 400mg TID

1. Cual es el problema de Jorge ? Que tipo de dolor o de dolores puede presentar ?
2. Que intervenciones se pueden hacer antes de la cirugía (anticipado) ?
3. Cual es el manejo recomendado en el intra y en postoperatorio ?
4. Cual es el mecanismo por el cual se presenta este tipo de dolor ?