DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA
Este martes vamos a terminar el PBL de la semana anterior.
1. Teorías fisiopatológicas que explican su aparición
2. Factores de Riesgo y Epidemiología
3. Manejo
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DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA
Resumen hecho por los fellows del programa:
Resumen hecho por los fellows del programa:
Dra Paola Diaz. Fellow, Medicina del Dolor y Cuidados Paliativos. Universidad El Bosque Clínica de Dolor. Fundación Santa Fe de Bogotá
TEORÍAS FISIOLÓGICAS DE LA APARICIÓN DEL MIEMBRO FANTASMA
El síndrome del miembro fantasma se define como la percepción de sensaciones de un miembro amputado el cual se percibe como aun conectado y funciona con el resto del cuerpo; se solía creer que esto se debía a que el cerebro seguía recibiendo mensajes de los nervios que originalmente llevaban los impulsos desde el miembro perdido.(1)Sin embargo, la explicación mejor explicación, hoy en día consiste en que el cerebro sigue teniendo un área dedicada al miembro amputado por lo que el paciente sigue sintiéndolo ante la ausencia de estímulos de entrada que corrijan el estado del miembro, el área genera por su cuenta las sensaciones que considera coherentes. Esta área sin función tras la amputación puede ser invadida por áreas vecinas con lo que utiliza sensaciones de otras partes del cuerpo para disparar las sensaciones del miembro amputado.
Entre el 50 y 80% de las personas amputadas experimentan estas sensaciones fantasmas en su miembro amputado.
El miembro fantasma cuenta con definiciones que debemos establecer con el fin de establecer diagnostico y manejo:
Dolor del muñón: es aquel dolor localizado a nivel de la incisión del miembro amputado, el dolor es localizado en diferentes partes del cuerpo, la incidencia es de 10 al 25% de los pacientes amputados. Puede ser difuso o local, en la mayoría de los pacientes se presenta como dolor agudo postoperatorio y es factor de riesgo la presencia de dolor severo previo.
2. Sensación de miembro fantasma: virtualmente todos los amputados describen sensación de miembro fantasma, el cual incluye la percepción de que el miembro esta presente , siempre es mas vivido en la región distal, usualmente se percibe encogido o en posiciones anormales. También se puede presentar telescopado del muñón, parestesias, sensación de movimiento del miembro. Usualmente mas frecuente durante el primer año postamputación
3. Dolor de miembro fantasma: es un dolor crónico percibido en una parte ausente del cuerpo. Los reportes de su incidencia votarían entre un 0 y 100%.
PATOFISIOLOGIA Y MECANISMOS DE LA SENSACIÓN DE MIEMBRO FANTASMA
la sensación de miembro fantasma puede ser redada por anestesia caudal, regional o espinal, lo cual subjetivamente puede ser referido como doloroso por el paciente. Esto puede ser causado por la sensación abrupta de actividad eléctrica en el nervio periférico. La cual se confirma, ya que ante cualquier nueva sensación originada en el miembro hace que la sensación de miembro fantasma desaparezca. Wall sugiere que el silencio de las fibras C llevan a sensación de miembro fantasma, pero la evidencia no es conclusiva. Existen otros estudio que soporta que las fibras C están activas.
Ya que la sinapsis se lleva acabo en el asta dorsal se cree que estas se encuentran implicadas en la sensación de miembro fantasma. Los axones de estas neuronas se encuentran en el asta dorsal y envían colaterales al aparato segmental, ocurriendo la primera sinapsis en la medula, se aumenta la posibilidad de enviar señales en el núcleo de la columna dorsal, lo cual produciría la sensación. Aunque estas conexiones y señales anormales no producen de por si sensación de miembro fantasma se necesitan señales superiores en el SNC para alertar al paciente sobre la presencia o no de sensaciones fantasma.
Las sensaciones de miembro fantasma no dependen del neuroma, la estimulación mecánica de este no genera sensación de miembro fantasma. En cambio si produce dolor por actividad eléctrica del nervio periférico estimulado previamente cortado.
La presencia de dolor desarrollado a largo plazo a nivel central podría deberse a deaferentacion.
La ausencia congénita de una extremidad o perdida temprana en la infancia lleva a menos fenómenos fantasma, lo que implica que esto depende del mapa cerebral del cuerpo intacto. Aunque también existen casos reportado de dolor de miembro fantasma. Así existen reporte que la perdida de miembros secundaria a cáncer puede ocasionar en la mayor porcentaje dolor de miembro fantasma comparado con amputación por trauma.
PATOFISIOLOGIA Y ETIOLOGÍA DE DOLOR DEL MUÑÓN
Existen varias causa reconocidas de dolor en muñón como lo son id quema, trauma, infección, cambios centrales debidos a deaferentacion, la amputación quirúrgica requiere de algunas semanas para reparación y cicatrización de la herida con la consecuente activación de fibras A- delta y C.
Si el muñón presenta inadecuado flujo sanguíneo, por enfermedad vascular o pobre vascular ilación de músculos y piel.
Sobre las teorías de dolor de miembro fantasma existen múltiples teorías, la cuales pueden ser mecanismos que comprometen el sistema nervioso central y periférico. O la combinación de los dos.
TEORÍAS QUE COMPROMETEN SNC
Reorganización cortical y neuroplasticidad:
Reorganización cortical es usualmente propuesto como existencia o desarrollo de dolor de miembro fantasma. Sa ha propuesto que cambios en la corteza motora y sensitiva se presentan tras una amputación. Se considera que las áreas corticales que representan la extremidad amputada son tomadas por zonas representativas corticales vecina, tanto de la corteza somatosensorial, como de la corteza motora. Para concluir ello se han realizado estudios de magnetoencefalografia, estimulación magnética transcranial, resonancia magnética funcional y estimulación eléctricas cortical, con lo cual se han demostrado cambios en la corteza post amputación. La reorganización cortical es directamente proporcional a la reorganización cortical. Se ha demostrado que esta se puede producir en 2 a 3 cms en paciente con amputaciones de las manos, en donde en el mapa de Penfield se encuentran muy cerca y con imágenes se ha comprobado reorganización con estímulos que relacionan los labios con la mano miembro fantasma en imágenes en espejo.
Esquema corporal:
Head y Holmes proponen que el cerebro tiene un esquema corporal y continuamente cambia ñ,la representación de cada uno de los miembros. El esquema del cuerpo esta modificado por los impulsos nerviosos propioceptivos, cutáneos, visuales o vestibulares, y se adiciona a ello las posiciones adquiridas. Melzack propone importantes funciones posturales,pero con un esquema corporal fijos posiblemente heredado. Schwoebel de fine esto como una representación dinámica que se deriva de múltiples adherencias motoras y sensitivas. Así, es como se concluye que la imagen corporal es única y al existir la amputación de un miembro se presenta el miembro fantasma. Se cree que en amputaciones of ausencia de miembros congénitas al tener el esquema corporal,,se puede presenta dolor de miembro fantasma.
Teoría de la neuromatriz
Propuesta por Robert Melzack cuenta con experiencias y sensación o dolor de miembro fantasma esta se propone a partir del esquema corporal. Existiendo una propia neuromatriz del cuerpo el cual es una red de neuronas cerebrales que integran acreencias del cuerpo incluyendo componentes someto sensoriales , limbicos, visuales y talamocorticales, que resultan en un patrón que evoca dolor o experiencias significativas. La neuromatriz envuelve sensaciones sensitivas, cognitivas y afectivas de la experiencia de dolor. Cada experiencia es nueva y puede cambiar o modificar la neuromatriz.
La teoría de la neuromatriz propone varias influencias u señales someto sensoriales, cognitivas, emocionales, vias de inhibición, señales relacionadas con el estrés ( citoquinas,, sistema opioide, endocrino y autónomo.) es cuando de propone entonces la neurofirma o neurosignature, en la cual se recopilan todas las sensaciones, aferencias, estímulos y se crea una imagen de ser. Melzack propone que el miembro fantasma doloroso se debe a la ausencia de estímulos a la neuromatriz produciendo una neurosignature anormal. Teoría que ha sido criticada puesto que no puede expliarse el dolor din ausencia de miembro fantasma. Concluyendo que no puede existir una sola teoría para explicar este fenómeno.
4. Otras teorías
Ramachandran propone que el dolor de mimbro fantasma se debe a que las aferencias de la cara y los tejidos adyacentes al miembro tienen lugar especifico a nivel cortical. Y el remapeo cortical hace que se pueda explicar el desarrollo del miembro fantasma. No siendo la única posible causa, sugiriendo que debe ser de origen multifactorial.
Ramachandran y Hirstein proponen 5 rutas que contribuyen Aldo,or de miembro fantasma:
neuromos en miembros residuales
Remapeo cortical
Descargas motoras de comandos en el miembro
Una imagen corporal
Memorias somáticas vividas de sensaciones dolorosas en el miembro original.
También se propone la parálisis aprendida. Lo que se convierte en el control del miembro fantasma.
Finalmente el fenómeno de memoria de propiocepción de los miembros, esta la cual según la teoría persiste aun después de la amputación. Así la imagen de la amputación existe pero la propiocepción no se interpreta como perdida del miembro. Los nervios asociados persisten enviando información motora y sensitiva, la cual puede ser recoradada en el futuro. El resto del cuerpo sigue normal, los nervios del miembro perdido continúan iguales, resultando en una falsa interpretación de la presencia del miembro.
El uso de anestesia previo a la amputación permite guardar la memoria de la percepción del miembro justo antes de la anestesia y persiste con la sensación propioceptiva incluso después de la resolución de la anestesia.
A nivel central en la medula espinal la apotosis de las células inhibitorias a nivel del asta dorsal permiten una aferencia activa persistente que envía señales hacia la segunda motoneurona sin inhibición, perpetuando la señal de miembro ausente.
La terminaciones axonales realizan nuevas conexiones con las neuronas del mismo segmento que se dan aferencias de lugares proximales al lugar de la amputación. . muchas células no conducen dolor se transforman en conductores de dolor a pesar de no encontrarse en la lamina II. Así, el incremento de la actividad neuronal, la expansión del campo espinal receptor de señales y la hipeexcitabilidad de otras regiones lleva a el proceso de sensibilización central. , durante este proceso existe además aumento de la actividad de los receptores NMDA mediado por sustancia P, taquininas y neurokininas a nivel del asta dorsal. Asi posteriormente ocurre el fenomeno de Wind-up en el cual hay una sobrerregulación de los receptores, provocando un aumento en el disparo de señales. Las neuronas blanco a nivel espinal para la transmisión descendente inhibitoria desde los centros supraespinales estan perdidas. También existe disminución en la reducción de de los mecanismos de inhibición intersegmentaria, resultando en la desinhibición y aferencias que alcanzan los centros supraespinales. Lo cual lleva a la aparición del dolor de miembro fantasma.
TEORIAS PERIFERICAS
No existen mecanismos o relaciones totalmente claras para el dolor de miembro fantasma, sin embrago el lugar de corte del nervio forma un neuroma (tejido fibroso) . los neuromas presentan actividades anormales a estimulos químicos y mecánicos. El dolor en el muños disminuye en la medida en que cicatriza y disminuye el dolor en el muñon, pero algunos autores no han encontrado directa relación. Aun así los que tienen ausencia congénita de un miembro presentan dolor de miembro fantasma sin tener un neuroma por lo cual, esta teoría no explicaría el dolor de miembro fantasma. Las protesis por ejemplo pueden disminuir el dolor de miembro fantasma por la imagen corporal previamente formada.
Durante la amputación el corte de los nervios periféricos ocasiona lesión masiva de los tejidos y de las neuronas causando una disrupción del patrón normal de las aferencias nerviosas hacia la medula espinal. Seguido por la deaferentacion y la formación de neuromas.
El incremento de moléculas hace que exista una aumento en el numero de canales de sodio resultando en hiperexcitabilidad y descargas epontaneas.
Así teorías periféricas se han intentado sustentar con el bloqueo de canales de sodio con lidocaína en los neuromas o en los muñones disminuyendo del dolor de miembro fantasma.
TEORIAS DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA
FACTORES DE RIESGO
Dolor crónico previo a amputación
Tiempo de dolor
Adultos jóvenes
Amputación traumatica
Amputación por cáncer
Resección de mama
Mas frecuente en hombres que en mujeres
Mayor frecuencia en personas mayores (Buchannan y Mandel)
Enfermedades concomitantes como artritis o diabetes
Amputación de miembro superior
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia es del 60 al 80% de los pacientes amputados, estudios demuestran que cerca del 54% no reciben tratamiento para el dolor y de estos enl 0.5 al 10% presentan dolor crónico. Asi los que responden a manejo pueden ser del 85%.
El dolor severo de miembro fantasma se puede presentar entre un 0.5 a 5%, pero en un estudio de 2694 personas amputadas 51% experimentaba dolor de mimembro fantasma severo mas de 6 dias en el mes. 37% mas de 15 horas al dia de dolor y cerca del 21% dolor por periodos de 10 a 14%, no pudiendo llegar a una conclusión.
Parkes, reporta dolor de miembro fantasma en postoperatorio inmediato en el 84% de los amputados y solo un 61 % continua con la sensación de dolor. Asi el 30% de estos reporta dolor moderado a severo y el otro 30% dolor lee de miembro fantasma. Jensen , reporta una pequeña disminución en la prevalencia de dolor de un 72% 8 dias post amputación a 67% 6 meses después. Acompañado de una reducción en la intensidad de un 50%. Aunque existen estudios que contradicen dichos resultados en donde se reporta dolor de miembro fantasma 30 años después de la amputación, con una prevalencia de 44% .
TRATAMIENTO
Terapia farmacológica: opioides, antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, bloqueadores de canales de sodio y Antagonistas de receptores NMDA.
El manejo con bloqueo epidural y espinal en estudios controlado comparados con ketamina, no muestran diferencia significativa , pero aun años son comparables con otros estudios.
El acetaminofén y los AINES y sus mecanismos de acción hacen de estos una herramienta en el control del dolor.
Los opioides tienen impacto en el manejo del dolor neuropático, si se cambinan con antidepresivos disminuyen los efectos adversos y tiene buenos resultados, se dugiere que el tramadol, por su mecanismo de acción tiene buen impacto en el manejo de dolor de los pacientes.
El uso de antidepresivos tricíclicos y su acción analgésica gracias a la inhibición de la recaptacion de serotonina y noradrenalina , antagonismo de receptores NMDA y bloqueo de canales de sodio. Para lo cual se han rralizados estudios con amitriptilina 55 mg con mejoría del dolor de miembro fantasma aunque existen resultados que no coinciden con esta conclusión. Entre otros antidepresivos como la duloxetina y y mirtazapina como antagonista alfa 2, también se han utilizado con resultados positivos en el manejo del dolor de miembro fantasma.
Los anticonvulsivantes como el gabapentin muestran resultados mixtos . la carbamazepina disminuye la sensación lancinante y la oxcarbazepina y pregabalina, aun necesitan estudios.
La calcitonina no tiene resultados claros en el manejo de este dolor.
Los antagosnistas de receptores NMDA no es claro, aun asi los estudios con mementina tiene mejores resultados en su uso temprano.
Los betabloqueadores como propanolol y bloqueadores de canales de calcio mejoran la perfusión del muñon, el cual al vez es su mecanismo de acción y la eficacia de uso de estos medicamentos en esta entidad.
Procedimientos invasivos: revisión del muñon, bloqueo nervio, neurectomia rizotomia, cordotomia, lobectomía, simpatectomía, estimulación del SNC (estimulación profunda de la medula, estimulación cerebral profunda o estimulación talamica, estimulación cortical.
Terapia adyuvante: estimulación nerviosa trasncutánea, terapia de espejo, bioretroalimentacion, masajes, ultrasonido, fisioterapia, entrenamiento en discriminación sensorial, entrenamiento en protesis manejo cognitivo comportamental. Terpia electroconvulsiva.
REFERENCIAS
Subedi, B, Phantom limb pain, mecnism and treatment approaches. Pain Res treat, 2011.
Weeks, R, Phantom limb pain Theories and therapies. Teh neurologist 2010; 16: 277 -286
Bonica´s Managemento of Pain. Chapter 21
Dr Oscar Martínez. Fellow de Medicina del Dolor y Cuidados Paliativos. Universidad el Bosque. Fundación Santa Fe.
Fisiopatologia de miembro fantasma y dolor de miembro fantasma.
Teorías que explican su aparición.
Periféricas.
- Traumatismo directo sobre el axón: Hay disrupción del patrón de excitación neuronal normal, aparición de automatismo, y estímulos producidos espontáneamente en el muñón axonal, que ahora viajan al asta dorsal de la medula espinal, en donde los mecanismos inhibitorios se encuentran afectados.
- Neuromas: Una vez seccionado el axón, se inicia la cicatrización del muñón axonal, dando lugar a sinapsis entre las fibras seccionadas. A este nivel también hay aumento en la expresión de canales de sodio, que conllevan a una mayor excitabilidad de estas fibras. Esta reorganización en neuromas contribuye ampliamente a la aparición de dolor del muñón, y al dolor de miembro fantasma.
- Ectopia de los axones del nervio seccionado. Hay una actividad desordenad a al parecer debido a la regulación a la alta de los canales de sodio y a conexiones no funcionales entre axones del muñón.
- Aumento del tono simpático y disminución del flujo sanguíneo en el muñón de la extremidad amputada. Debido a la activación del sistema simpático, se produce activación de mecanorepetores de umbral bajo, que envían señales aferentes de dolor a la medula.
- Los factores periféricos no son excluyentes entre si, ni tampoco son secuenciales, pues en la fase aguda de la post amputación cuando aun no hay un neuroma formado ya hay sensación de miembro fantasma, y dolor. Estos factores periféricos también podrían tener un efecto en la reorganización y sensibilización a nivel medular.
Centrales espinales. Los procesos a nivel medular se agrupan en tres mecanismos.
- Aumento en la excitabilidad de las neuronas del asta dorsal: Aumento en la excitabilidad de las fibras C, como resultado de la liberación aumentada de Glutamato y neuroquininas. Se presenta la aparición de excitabilidad espontánea, y disminución del umbral neuronal, debido en parte al aumento de receptores de sodio. Incremento en la síntesis de neuropéptidos especialmente sustancia P.
- Disminución de la regulación inhibitoria.
-Desinhibición de las neuronas de la medula espinal, debido a la sección del axón.
-Destrucción de las neuronas inhibitorias espinales debido a una descarga repetida e intensa proveniente de tejido lesionado, generando una hiperexcitabilidad en el asta dorsal.
-Reducción de la actividad GABA ergica y down regulation de receptores opioides.
-Aumento de la producción de colecistoquinina en el tejido lesionado (inhibidor endógeno de receptores de opioides)
- Cambios anatómicos y de reorganización celular:
-Neuronas inhibitorias y neuronas de proyección.
-Aumento de las zonas o campos de recepción de las neuronas en el asta dorsal.
-Reorganización espinal, las fibras AB que son mecanoreceptoras, ahora hacen sinapsis en la lamina II, y adquieren actividad nociceptiva, y se produce una ampliación del área o campo de acción sináptico de las neuronas nociceptivas, asociado a “despertar” de conexiones silentes, o la aparición de nuevas sinapsis. Memoria sensorial.
-Se produce alodinia debido a la aparición de neuronas AB en la lamina II.
- Fenómeno windup.
Supraespinales.
Teoría de la neuromatriz. Basada en un concepto según el cual cada individuo posee la imagen (sin demostrar ubicación exacta anatómica en el sistema nervioso central) de cada parte de su anatomía a nivel supraespinal. Las posibles redes que conforman la neuromatriz estarían en unas conexiones entre el tálamo, la corteza parietal y el sistema límbico. Esta imagen se va alimentando y conformando por procesos de aprendizaje a lo largo del tiempo. Una vez se amputa una parte o sección del cuerpo la neuromatriz envía mensajes de esta pérdida, y sumado a la sensibilización central ocurrida en la medula espinal, estas 2 teorías confluyen para explicar la aparición de dolor en una extremidad u órgano que ya no se encuentra presente.
Plasticidad cerebral. Reorganización de la corteza parietal, por pérdida de aferencia visual y propioceptiva. Las neuronas de la corteza parietal que representan zonas vecina a la extremidad amputada se reorganizan e invaden la representación cortical de la extremidad perdida.
Activación de neuronas en esopejo: Las neuronas responsables de la actividad sensorial de la extremidad contralateral se activan generando mensajes de anormalidad y dolor en la extremidad perdida.
Ilusión somatosensorial. En la corteza parietal y frontal se han identificado zonas de percepción anormal. La anormalidad consiste en una intención motora y el feedback sensorial negativo. Este disbalance entre eefrncia motra y aferencia sensitiva genera cambios molecularesy bioquímicos que contribuyen aun mas en los procesos de sensibilización central y aumento en las sinapsis a nivel medular.
